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| 心臟病的三重奏 |
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感染、自體免疫反應、發炎會引起心臟病發作
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2003 年5月12日--心臟病發作就像是玩吃角子老虎的三顆檸檬一般也有三重奏，這三重奏包括慢性感染、自動免疫和發炎。這是一項發表於本月的Circulation: Journal of the American Heart Association網路版文章所提出的論點。
其它研究認為，細菌傳染也會提高心臟病發作的風險，尤其是C. pneumoniae，這是一種常見的呼吸感染病因，研究員推測，血管因為血液中造成發炎的物質而變得脆弱。
在這項最新的研究中，研究員觀察三個因素的作用包括：
˙C. pneumoniae與動脈粥樣硬化有關，油脂塊會堵塞動脈。
˙一種稱為C反應蛋白質(CRP)的物質，通常由細胞所釋放並與慢性炎症有關，經過證明是心臟病發作的一項獨立預測因子。
˙人類熱休克蛋白質60 (hHsp60)抗體：這種蛋白質可以保護細胞免受發炎、感染和化學及環境毒素造成的傷害。但是這種蛋白質因為與細菌的蛋白質聚相似性，所以受到懷疑。
芬蘭Oulu大學的主要作者Tiina Huittinen博士在新聞稿中表示，我們的研究是首次尋找這三種因素之間可能的協同作用的研究，透過研究發現那些作用看起來是很強的。
在他們的研究中，Huittinen和同事分析了241個中年芬蘭人的血液樣本，發現他們都有高膽固醇的情況，並且在研究的8年之中都曾心臟病發作。他們分析在心臟病發作之前三個到六個月的患者血液，並與沒有心臟病發作的人進行比較。
研究結果指出，CRP及hHsp60抗體含量高的人，心臟病發作風險是其它人的二倍。只有當感染或自動免疫的過程持續時，出現在不同時間所採取的二個血樣中，這項關係才有影響。
研究者也對於相關資料作了深刻的分析，考慮抽煙和老化的影響，發現了抽煙與老化提高約五倍的風險。
生物會產生熱休克蛋白質保護自己免受化學物質及其它環境因素的傷害，包括微生物感染，而細菌也會產生蛋白質。
C. pneumoniae會對於細胞造成緊迫，細胞的防禦機制會對於披衣菌造成緊迫壓力，導致人類和細菌的熱休克蛋白質都釋放出。
許多種類的熱休克蛋白質是相似的，這使得科學家推論，在身體努力消除細菌期間，也許也會錯誤地攻擊自己的熱休克蛋白質，身體會對於批衣菌的hHsp60和自己的hHsp60產生抗體。
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最後修改日期: 2003/5/20 上午 10:09:00
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